人体免疫系统在适当的条件下能够识别并消灭癌，也许免疫疗法最终将是治愈癌症的最佳方法。然而，由于某些未知的原因，它迄今尚未奏效，肿瘤免疫学家多年来都在寻找原因。
在应对大多数血液中的入侵者时，免疫系统都表现良好。它发现病细胞，发起攻击并将之消灭。癌细胞也是一种病细胞——在人体内无法停止生长的突变细胞。那么，为什么普通感冒能够激发的免疫反应，却似乎无法发生在癌症上呢？大多数研究者认为，免疫系统根本无法将癌细胞识别为外来或异己细胞，因为它与正常、健康的自体细胞过于相似。少数肿瘤免疫学家并不同意，他们固执地相信癌拥有某种本领，使它能够欺骗和逃避免疫系统的猎人。就在不久以前，这种观点还被大多数癌症专家认为是荒谬的；然而，近年来一系列重要的新发现，终于找到了阻止免疫系统识别和攻击癌的若干块缺失的拼图。
T细胞作为外来细胞的连环杀手，其存在和作用已经非常明确。这种免疫反应的特定点火开关，亦即通过识别患病或受感染细胞上独特的蛋白质指纹（抗原）而激活的T细胞上的受体，也已被确定。1984年，T细胞受体的发现及其随后的克隆，最终帮助确定了T细胞与其病原体靶标相互作用的方式。就像锁与钥匙一样，杀手T细胞的受体与其应当靶向并杀灭的抗原适配。正是通过这种锁和钥匙、受体和抗原的相互作用，T细胞被激活并发生针对病细胞或异己细胞的免疫反应。不过，免疫系统当然不可能这么简单。研究人员很快意识到，启动免疫反应需要不止一把钥匙。
随着激活T细胞所需的第二个信号的发现，人们开始真正破解免疫的秘密。人们一直在寻找另一个开始按钮。但出乎意料，研究者发现的不是油门，而是刹车。这个刹车名为CTLA-4，是一个检查点，可防止T细胞对自体细胞发起免疫进攻。癌利用这种内置于免疫反应中的刹车，存活下来并发展壮大。通过研发与刹车结合并阻断其作用的药物——某种抗体，科研人员阻断了T细胞的停滞，从而阻止癌细胞利用免疫抑制机制，让癌无法踩下免疫系统的刹车。
这一突破性发现促使研究人员重新思考并更加努力寻找其他检查点。第二个检查点也已经找到，即T细胞表面名为PD-1的抗原。在某些癌症中，肿瘤表面有一种与PD-1匹配的互补蛋白，简称PD-L1。研究人员猜测PD-1与PD-L1实际上是细胞之间更精确、更局部的秘密握手，通常出现在杀手T细胞和正常的自体细胞之间。癌细胞成功利用这一把戏骗过T细胞，免于被杀灭。研究人员希望能找到某种方法来阻止握手，继而破解癌细胞的生存把戏，这样免疫系统就可以杀死癌。
如果说CTLA-4是把门撬开了一道缝隙，那PD-1则是炸开了大门。突然之间，多年来肿瘤免疫疗法实验的失败可以用一个很简单的例子来解释——人们一直试图在拉紧手刹的情况下启动免疫系统。史上首次，人们似乎找到了松开手刹的方法。
1. 对本文有关内容的理解，不正确的一项是（）。
A免疫系统能够很好地应对普通感冒，却常常无法对癌症做出免疫反应
B免疫系统无法识别癌细胞，仅是因为癌细胞与人体健康细胞过于相似。
C人们发现，启动免疫反应的点火开关是与细胞上的抗原相适配的受体。
D免疫系统具有不止一个抑制机制来限定杀手T细胞对攻击对象的选择。
