VitD缺乏

VitD缺乏性佝偻病（简称佝偻病）为缺乏VitD引起体内钙代谢异常，导致生长期的骨组织钙化不全，产生以骨骼病变为特征的与生活方式密切相关的全身性慢性营养性疾病（） VitD缺乏引起钙磷吸收减少，血钙水平下降，在婴幼儿期发生（），成年人则发生（） 人类VitD的主要来源是（），治疗营养性VitD佝偻病时，一般口服治疗量的VitD一月后，改为预防量400IU/日剂量的VitD预防 VitD的基本结构是环戊烷多氢菲，可由VitD原经紫外线激活形成，动物皮下的（）及酵母细胞中麦角固醇都是VitD原 vitD缺乏不仅是儿童佝偻病的主要诱因之一，同时也是老年人骨质疏松的主要诱因之一（） 目前最常用血清或血浆检测1,25（OH）2VitD测定值来评估VitD状态（） 4个月小儿，患有维生素D缺乏性佝偻病，在开始VitD治疗时，突然出现惊厥，应立即采取的措施是（） 引起VitD代谢障碍的病因是（）。 VitD的安全剂量为（）u/d VitD正常用量为（）μg/d 口服vitD制剂有哪4类（） VitD2的重要结构部分 正常体内vitD最主要来源是 (单选题) VitD的主要来源途径是( ) VitD的生理功能不包括下列哪项（） 人体皮肤通过紫外线照射能合成vitD（） 一33周早产儿，为预防VitD缺乏性佝偻病剂缺铁性贫血，出院时医嘱交待其补维生素D及补铁的时间分别为（） 仅存在于Ⅰ型遗传性VitD依赖性佝偻病和骨软化症的是（）|仅存在于Ⅱ型遗传性VitD依赖性佝偻病和骨软化症的是（） 妊娠期过多摄取VitD，可引起新生儿出生体重（），严重者智力发育（）及（） 通过促进VitD的合成、增加骨量以治疗骨质疏松症的物理治疗方法是（）。