肺组织结构正常（肺终末交换单位完整）时肺水肿的发生机制与哪项无关（）。
A. 肺毛细血管静水压增高＞4.7kPa（35mmHg），肺泡性肺水肿
B. 肺毛细血管通透性增加（多见于继发性损害）
C. 血浆胶体渗透压增加
D. 肺淋巴液循环障碍
E. 肺组织间隙负压增高
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肺组织结构正常（肺终末交换单位完整）时肺水肿的发生机制与哪项无关（）。
A.肺毛细血管静水压增高＞4.7kPa（35mmHg），肺泡性肺水肿 B.肺毛细血管通透性增加（多见于继发性损害） C.血浆胶体渗透压增加 D.肺淋巴液循环障碍 E.肺组织间隙负压增高
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肺组织结构破坏（肺终末交换单位受损）后的肺水肿发生机制为（）。
A.主要与肺泡毛细血管膜的损害有关 B.常见于原发性损害，如肺挫裂伤 C.血浆胶体渗透压降低 D.肺淋巴液循环障碍 E.继发性损害，如急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
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肺组织结构破坏（肺终末交换单位受损）后的肺水肿发生机制为
A.主要与肺泡毛细血管膜的损害有关 B.常见于原发性损害，如肺挫裂伤 C.血浆胶体渗透压降低 D.肺淋巴液循环障碍 E.继发性损害，如ARDS
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当肺毛细血管压力增高超过正常血浆胶体渗透压（）时，即可发生急性肺水肿。
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试述肺性脑病的概念及发生机制。
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水肿的发生机制为机体内外液体交换失衡、血管内外液体交换失衡。
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