阅读下面的文字，回答问题。 美国的自闭症发病率不断攀高，因此在自闭症研究领域，美国也是投入最多的国家之一。美国冷泉港实验室的迈克尔·维格勒教授，就是一位从事自闭症研究的科学家。 维格勒教授说：“自闭症儿童身上表现出的基因变异中，约有3/4是从父亲那里遗传而来的。父亲年龄越大，其后代患自闭症的风险就越高。” 维格勒教授特别关注的是，在自闭症儿童中表现出的一种叫“de novo CNV”的变异。“de novo”是拉丁语，意思为“新的”,指“父母身上没有体现，而在孩子身上新出现的变异”。比如，父亲的A基因是正常的，而孩子的A基因产生了新的变异，就被称为“de novo变异”。而“CNV”是“拷贝数变异”(copy number variation,拷贝数是指DNA片段复制重组时的个数)的英文首字母缩写。也就是说，de novo CNV是指“父亲的染色体组中如果有两个A片段，而在其后代的染色体组中却减少到1个或者增加到3个”这一类的变异。 维格勒教授等人得到了美国一些自闭症儿童及家人的协助，对约1000组亲子的染色体组的差异进行了完整检查。结果，他在自闭症儿童中，成功地找出了12种高频率出现的de novo CNV。 维格勒教授说：“更有意思的例子，是在8号染色体的某区域中所找到的de novo CNV。这里含有威廉姆斯综合征的致病基因。与自闭症儿童形成鲜明对比的是，患有威廉姆斯综合征的儿童从很早就开始说话，经常找寻人的目光。而且，如果该基因个数减少的话就是威廉姆斯综合征，而自闭症儿童则是该基因的个数增加。 维格勒教授的研究表明，由于某些de novo变异导致的自闭症，可能占了全部自闭症发病数的一半。他推测，恐怕有数百种基因都与自闭症有关。 有的孩子3岁时就被确诊为自闭症，有的是在六七岁以后，这时孩子的大部分发育已经完成。如果可以找到标志性的基因，就可以在更早的时候诊断出自闭症，也就可以更早地进行必要的治疗。 那么,将来是否可以治愈自闭症呢?维格勒教授这样回答：“引发自闭症的基因变异，多是染色体组中的2个基因中的1个无法发生作用。也就是说，由该基因产生的蛋白质数量减半了，从而引发了自闭症。因此，如果可以找到人为地提高剩余的那个基因的作用能力的方法，这种类型的自闭症应该就可以治疗了。在未来十年二十年内，应该会有一些进展。” 针对急速增加的自闭症，科学家正在从各种角度进行研究，但是仍然无法把握它的全貌。或者说，越是研究自闭症，越是发现这一发育障碍其实非常复杂。 实际上，把“各种原因或机制导致的发育障碍”全部概括成为自闭症，可能也是无奈的现实。解开各种复杂地缠绕在一起的线，努力一一找出隐藏其中的因果，这样的探索才刚刚开始。